По их словам, в нем задействованы два естественных фермента NQO1 и HIF-1a. Выяснилось, что взаимодействие этих энзимов приводит к стимулированию роста опухолей у больных раком.

По отдельности ферменты выполняют положительные функции. Так, NQO1 помогает защищать организм от пагубного влияния свободных радикалов и внешних токсинов, таких как сигаретный дым.

В свою очередь, HIF-1a способствует выживаемости клеток в условиях временного снижения уровня кислорода в организме.

Этот состояние известно как гипоксия. Когда содержание кислорода становится оптимальным, HIF-1a распадается.

До сих пор ученые не подозревали, что два этих белка способны работать в тандеме, но оказалось, что это так, и это стало настоящей неожиданностью для исследователей.

Как поясняют авторы работы, раковые клетки, как и остальные клетки, нуждаются в кислороде, но из-за своего быстрого роста они испытывают нехватку в нем.

Они пытаются приспособиться к негативным для себя обстоятельствам и преодолеть гипоксию через различные механизмы, одним из которых является увеличение уровня HIF-1a.

Этот фермент сигнализирует организму производить больше кровеносных сосудов для обеспечения кислородом опухоли и перепрограммировать клеточный метаболизм, чтобы адаптироваться к гипоксии.

Ученые обнаружили, что NQO1 связывается с HIF-1a в раковых клетках и посредством этого стабилизирует его, предотвращая понижение уровня HIF-1.

В ходе исследования ученые изучили раковые клетки пациентов с колоректальным раком и выявили заметную связь между высокими уровнями NQO1 и HIF-1a.

В ходе других экспериментов ученые удаляли NQO1 из раковых клеток, а затем пересаживали их мышам с иммунодефицитом. Контрольной группе мышей вводили злокачественные клетки, которые не претерпевали подобных изменений.

Дальнейшие наблюдения показали уменьшение опухолей у грызунов, которым вводили раковые клетки без NQO1.

Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Communications.